Preguntas de pacientes (15)

Es necesaria una evaluación detallada del caso para poder responder con la máxima exactitud datos sobre el pronóstico renal.

El tratamiento actual comprende:
a) Dos fármacos inmunosupresores (prednisona y myfortic) reservados para casos de Nefropatía IgA (NIgA) con lesiones proliferativas en la biopsia o bien como inmunosupresión propia del trasplante.

b) Tres fármacos nefroprotectores, con acción sobre la tensión arterial y también reduciendo proteinuria
(enalapril, irbesartan y aldactone).

c) Una estatina para dislipemia (rosuvastatina)

d) Un betabloqueante para disminuir la TA (carvedilol)

e) Un quelante del fósforo (mastical)

f) Un inmunomodulador (omacor)


El pronóstico renal dependerá especialmente de las lesiones evidenciadas en la biopsia renal y de la respuesta al amplio tratamiento instaurado.

Myfortic es un tratamiento inmunosupresor que tiene como objetivo proteger el trasplante de padecer un rechazo. Si orina de forma escasa consulte a su especialista para evaluar su situación.

Myfortic es un tratamiento inmunosupresor, frecuentemente utilizado en pacientes trasplantados. Por sus efectos sobre el sistema inmune también puede estar indicado en algunas formas de glomerulonefritis. Si consulta a su nefrólogo seguro refuerza la correcta indicación en su caso.

Totalmente de acuerdo con el Dr Francisco José Borrego.

En un adulto de 33 años con proteinuria de rango nefrótico (> 3,5 gr/día) una de las causas más frecuentes (aproximadamente un 30%) es un GN membranosa, pero existen muchas otras afectaciones a nivel glomerular que se pueden presentar de la misma manera (GN cambios mínimos; Glomeruloesclerosis segmentaria y focal; GN membrano-proliferativas; ...). Así pues la biopsia renal es imprescindible para un adecuado diagnóstico, pero también para ofrecer el pronóstico. De ello dependerá un tratamiento etiológico acertado.

Totalmente de acuerdo con el Dr Francisco José Borrego.

Tanto la glomerulonefritis (GN) por cambios mínimos, como la GN membranosa se manifiestan mayoritariamente en forma de proteinuria importante (rango nefrótico o superior a 3,5 gr/día) y función renal preservada (fases iniciales). Pero existen otras patologías que pueden manifestarse de la misma forma, por lo que la biopsia renal suele ser necesaria para un adecuado diagnóstico y por tanto, un tratamiento de la causa eficaz.

La GN por cambios mínimos frecuentemente responde al tratamiento con corticoides vía oral, siendo necesarias unas semanas de tratamiento. Pueden aparecer recurrencias, siendo necesarios nuevos ciclos de tratamiento con corticoides e incluso asociar un segundo inmunosupresor.

La GN membranosa puede tener un origen autoinmunitario (primaria), o bien secundario a otros procesos (Infecciones víricas, fármacos, etc). El tratamiento de las primarias suele ser inmunosupresor tras un periodo de nefroprotección.

Septrin es una combinación de dos antibióticos de actividad sinérgica (cotrimoxazol; sulfametoxazol / trimetroprim). Se indica habitualmente durante los primeros 6 meses tras recibir un trasplante renal.

El motivo es evitar una infección grave por un gérmen denominado Pneumocistis jirovecci o Pneumocistis carinii. Este patógeno puede causar una neumonía que típicamente afecta a los dos pulmones y es potencialmente grave.


En pacientes trasplantados renales que deben recibir tratamiento inmunosupresor potente (Rituximab) por la presencia de rechazo humoral, suele prescribirse de nuevo septrim durante 6 meses.

Es fundamental que el Nefrólogo que ha indicado la biopsia del injerto renal por la presencia de proteinuria le de toda la información necesaria para afrontar un tratamiento adecuado.

Tras 3 años de un trasplante renal de donante vivo relacionado las causas de la proteinuria que presenta pueden ser múltiples: recurrencia de la enfermedad que causó la insuficiencia renal crónica terminal; efecto propiciado o favorecido por fármacos inmunosupresores (especialmente los inhibidores de m-TOR como rapamicina y everolimus); rechazo humoral crónico; aparición de GN de novo o no relacionadas con la patología de base; ...

El resultado de la biopsia ofrecerá el diagnóstico exacto y el pronóstico que permitirán un tratamiento etiológico eficaz para el control de la proteinuria y función renal.

Como medidas generales: dieta sin sal, control de las cifras de TA, control de otros factores de riesgo cardiovascular, ejercicio regular y niveles adecuados de inmunosupresión.

La detección de alteraciones en la función renal suele realizarse a través de estudios analíticos en sangre y orina, que pondrán de manifiesto la capacidad del riñón en sus funciones (principalmente depuración de diferentes sustancias).

La determinación de si la alteración es aguda o crónica depende sobretodo del tiempo de instauración del daño renal.

En los casos que existe un daño crónico se categoriza la insuficiencia renal en 5 estadíos que dependen del filtrado glomerular (habitualmente calculado a través de la creatinina en sangre).

La elevación de las cifras de creatinina y por consiguiente una tasa de filtrado glomerular baja son indicativos de una afectación en la función renal.

Requerirá la visita detallada por parte de un especialista (Nefrólogo) para estudiar de forma completa su caso. Habitualmente comprenden una completa entrevista (anamnesis) y exploración física. Así como una prueba de imagen inicial no invasiva (ecografía) y un estudio analítico completo de sangre y orina.

A través de estos estudios se podrá determinar la probable causa de la afectación de la función renal, así como si se trata de una alteración aguda o bien establecida = crónica. Así como el tratamiento de la causa y su potencial reversibilidad. En algunos casos la realización de una biopsia renal será necesaria con dichos propósitos.

El pronóstico y tratamiento de la Nefropatía IgA o Enfermedad de Berger depende de su historia clínica (función renal, sedimento urinario, proteinuria, tensión arterial) y del resultado de la biopsia renal.

Presentar una función renal normal (creatinina 70) tras 8 años del diagnóstico es un dato muy positivo. El objetivo sobre la proteinuria suele ser conseguir una proteinuria inferior a 1 gramo al día, e idealmente inferior a 0,5 gr/día. Un control óptimo de la tensión arterial (que usted presenta) y una dieta equilibrada baja en sal también favorecen una adecuada evolución.

El uso de fármacos como enalapril (u otros bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona) contribuyen a una doble función de control de las cifras tensionales y reducción de la pérdida de proteinas por la orina (nefroprotección), como muy bien comenta el Dr Xavier Sarrias.

La Nefropatía IgA es una patología que afecta principalmente al glomérulo renal (una especie de filtro), con un depósito de dicha inmunoglobulina que suele acompañar lesiones como la hipercelularidad e hipertrofia mesangial. Como acertadamente comenta el Dr Álvaro Torres son fundamentales los datos de la biopsia para conocer el pronóstico y el tratamiento a instaurar. En la práctica clínica suele utilizarse una clasificación (OXFORD) que valora la hipercelularidad Mesangial, proliferación Endocapilar, eSclerosis glomerular, fibrosis intersticial y atrofia Tubular (MEST). En casos muy graves existe también proliferación extracapilar. A menor afectación de dichos componentes, mejor pronóstico.

Evidentemente que los vasos no tengan alteraciones en la biopsia (alteraciones histopatológicas) es un dato más a tener en cuenta, en este caso, de buen pronóstico.

Para conocer el pronóstico de la Nefropatía IgA es muy importante la información que nos ofrece la biopsia renal, pero también la evolución clínica y la respuesta al tratamiento.

Tras 5 años del diagnóstico mantiene una función renal normal (dato muy a tener en cuenta), con una proteinuria inferior a 1 gr/día.

Entre otros, los objetivos del tratamiento médico deben ser un control estricto de las cifras de tensión arterial y una proteinuria inferior a 1 gr/día (idealmente < 0,5 gr/día). Una dieta equilibrada, baja en sodio y un ejercicio físico regular serán también de gran ayuda.

La glomerulonefritis membranosa o nefropatía membranosa es una enfermedad mediada por complejos inmunes.

Como bien explica el Dr Álvaro Torres puede tener una causa secundaria (Medicaciones, Enfermedades autoinmunes, Tumores, ...). Éstas suponen un 30% del total de GN membranosa y el tratamiento debe ser el de la causa secundaria.

En el caso de las GN membranosas primarias (70%), están causadas en su gran mayoría por la presencia de un auto-anticuerpo (APLA2R). En caso de no existir datos de mal pronóstico clínico o en la biopsia, se suele indicar un tratamiento inicial con nefroprotección (reducción de la proteinuria bloqueando el sistema renina-angiotensina-aldosterona), de los cuales es un ejemplo el losartan que usted toma. Si pasado un tiempo que puede comprender 6-12 meses con dicho tratamiento no se produce una mejoría importante en la pérdida de proteinas por orina el siguiente paso suele ser un tratamiento inmunosupresor.

Es el nombre comercial de un medicamento conocido como: alfacalcidol. Se trata de un derivado de la vitamina D, de eficacia similar al calcitriol (rocaltrol como nombre comercial).

En el campo de la nefrología suele indicarse como tratamiento para controlar el incremento anómalo de la hormona paratiroidea (PTH) que se produce en algunos pacientes con insuficiencia renal crónica (especialmente cuando el filtrado glomerular es inferior a 60-30 mL/min).

También puede indicarse en casos de raquitismo por déficit de vitamina D y algunos casos de hipoparatiroidismo entre otros.

La glomerulonefritis membranoproliferativa es una patología que puede tener diferentes causas. El pronóstico dependerá de una identificación rápida de la causa y la instauración del tratamiento etiológico pertinente de forma precoz. La historia clínica (función renal, grado de proteinuria, cifras de TA), datos de la inmunofluorescencia e incluso la microscopia electrónica pueden ser vitales en dicho proceso.

Respecto a la formación de semilunas (proliferación extracapilar) muy bien explicadas por el Dr Xavier Sarrias, implican una lesión inflamatoria importante. El pronóstico es más delicado cuando su afectación supera al 50% de los glomérulos o bien cuando tienen un aspecto de cronicidad (semilunas fibro-celulares).